UNC93B1基因突变 或成红斑狼疮治疗关键
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德国马克斯·普朗克感染生物学研究所等机构的研究人员最新研究发现，一种与蛋白质UNC93B1相关的基因突变可能导致红斑狼疮（Lupus erythematosus），这一发现或将为治疗该疾病开辟新的途径。
红斑狼疮是一种慢性疾病，其特征是患者的免疫系统错误地攻击自身组织，导致炎症和器官永久性损伤。
基因突变或与细胞内关键受体有关
研究人员在美国《科学·免疫学》杂志上发表的论文中指出，他们发现这种基因突变与细胞内关键受体的间接影响有关，可能导致整个免疫系统失衡，从而引发红斑狼疮。
研究团队解释说，在免疫细胞中，为了对入侵的病原体快速做出反应，存在一定数量的TLR7受体，这些受体负责识别病原体的遗传物质并触发免疫反应。
研究发现，与降解细胞内TLR7受体过程密切相关的蛋白质复合物BORC需要UNC93B1来正确推动。一旦降解过程出错，TLR7受体就会在免疫细胞中积累，可能导致对自身遗传物质的免疫反应，最终引发红斑狼疮。
研究人员已经在一名儿童时期就发病的红斑狼疮患者身上确认，UNC93B1相关的基因突变是其患病的原因。
这一发现有望为红斑狼疮的治疗提供新的思路，检测与UNC93B1相关的基因突变可能成为治疗的一部分。
过去，医生主要考虑用药物抑制炎症，而利用新发现的机制，有望从一开始就遏制炎症的发展，达到更好的治疗效果。
